Нарушения развития зубов

Приобретенная гипоплазия твердых тканей зубов

Приобретённая гипоплазия возникаєт в период образования и развития твердых тканей зубов.

Поскольку к восьми месяцам жизни ребенка развитие эмали, как правило, завершается, гипоплазия эмали может возникать только до данного момента времени.

Гипоплазия эмали.

Если в период образования и развития эмали поражаются амелобласты или нарушается их метаболизм, то это приводит к возникновению необратимых поражений ткани. При этом необходимо различать системные нарушения неорганических веществ обмена (преимущественно кальций-фосфорного) и местные (травматические и токсические поражения, вызванные воздействием микроорганизмов).

Системные нарушения минерального обмена могут вызываться кишечно-желудочными инфекциями с последующими расстройствами процессов всасывания (например, сальмонеллез), общими инфекционными заболеваниями (коревая краснуха, сифилис), нарушениями обмена веществ (гиповитаминозы А, С и D), гормональными расстройствами (гипопаратиреоидит, диабет при беременности), а также другими тяжелыми общими заболеваниями (эритробластома, нефрозы, синдром Дауна, глютеновая болезнь). Гипоплазия эмали возникает также в результате воздействия некоторых лекарственных препаратов (тетрациклин, фторсодержащие препараты).

Понятие "гипоплазия эмали" охватывает различные изменения твердых тканей зуба.

Клинически обнаруживают белые или oжелтовато-коричневые пятна, нередко меНена форма и прозрачность зуба. Как правило, наличие пятнистых образований указывает на развитие аномалий в период созревания эмали зуба.

Причиной различных дефектов формы зуба часто является нарушение процессов образования и развития эмали. Продолжительное вредное воздействие приводит к возникновению больших поверхностных поражений, а непродолжительное - к образованию горизонтальных борозд, полос и желобков.

Эмалевые пятна (изменения непрозрачности зуба), независимо от причин их возникновения, раньше объединяли в одну группу. В настоящее время различают пятна, возникшие в результате токсического воздействия соединений фтора и пятна, образовавшиеся вследствие других причин. Встречаются также идиопатические гипоплазии эмали, причина развития которых неизвестна; клинически их трудно дифференцировать от пятен, вызванных воздействием фтора и возникших в результате других причин. Единственный клинический критерий определения - локализация пятен. Так, идиопатические гипоплазии эмали (различной величины, мутноватые, плоскостные) обнаруживаются только на единичных зубах.

Системные нарушения минерального обмена приводят к образованию симметричных гипоплазии эмали, при этом интенсивность, продолжительность и период поражающего воздействия обуславливают их вид и форму. Для более подробного изучения причин возникновения гипоплазии эмали следует обратиться к специальной литературе по патологии полости рта.

Если во второй половине беременности происходит инфицирование плода treponema pallidum (врожденный сифилис), помимо других заболеваний возникают аномалии структуры твердых тканей постоянных резцов и первых моляров. Трепонемы вызывают воспалительный процесс на участке эмали, вследствие чего в дальнейшем происходит деформация рядов амелобластов этих зубов. Так как коронки молочных зубов уже частично минерализованы, воспалительный процесс на них не влияет. Коронка постоянных центральных резцов верхней челюсти приобретает в дальнейшем бочкообразную форму с дефектом режущего края в форме полумесяца (зубы Гетчин-сона). Гипоплазию обнаруживают также на первых молярах. Форма бугорков зубов на окклюзионной поверхности изменена до такой степени, что пораженные зубы иногда называют почковидными или шелковичными (имеющими форму плода шелковицы) молярами. У инфицированных трепонемой детей дополнительно обнаруживают помутнение роговой оболочки глаза (keratitis parenchimatosa) и тугоухость, в связи с поражением внутреннего уха.

При заболевании будущей матери в первые недели беременности краснухой может произойти внутриматочное инфицирование эмбриона (embryopathia rubeo-losa). В последствии, наряду с другими возможными заболеваниями (катаракта, тугоухость), у ребенка обнаруживают более или менее выраженную гипоплазию эмали, гиподентию, патологические изменения структуры зубов, задержку прорезывания молочных зубов.

Вследствие несовместимости резус-фактора матери и отца, в конце беременности или в момент рождения у новорожденного возникает гемолитическая анемия (эритробластоз эмбриона). При этом, высвобожденные окрашенные вещества крови (билирубин) накапливаются в зубах и, кроме структурных изменений зубной эмали, вызывают появление зеленой, серой или желтой окраски молочных и постоянных зубов.

Прием тетрациклина беременными и детьми до восьми лет вызывает окрашивание молочных и постоянных зубов в серый и желтый цвета, при высоких дозах антибиотика возможны также гипоп-ластические изменения зубной эмали. Окрашиваться могут как отдельные участки зубов, находящихся в момент приема препарата в процессе развития, так и вся коронка. Антибиотики тетрациклинового ряда образуют с кальцием твердых тканей комплексные соединения и в период их гистогенеза происходит отложение этих комплексных соединений в дентин-ном или эмалевом слоях. По этой причине следует отказаться от приема антибиотиков тетрациклинового ряда беременными и детьми в возрасте до восьми лет.

Регулярный прием фторсодержащих соединений (при концентрациях фтора в питьевой воде свыше 2 мг/литр) в токсичном количестве или одноразовое кратковременное вредное воздействие высоких концентраций фторидов на амелобласты в период развития коронок зубов (до восьмого месяца жизни), отрицательно влияет на процессы развития и созревания эмали, вызывая флюороз. С увеличением концентрации фторсодержащих соединений, принимаемых в рамках мероприятий системной фтористой профилактики, возрастает количество и степень тяжести изменений эмали.

При этом принципиального значения не имеют причины превышения дозировки фторидов. Во всех случаях применения соединений фтора (фторированной питьевой воды, фторидных таблеток, фторсодержащих зубных паст) при относительной передозировке может способствовать возникновению флюороза. Бесконтрольное сочетание различных мероприятий фтористой профилактики также может вызвать отрицательные последствия. Повседневный прием фторсодержащих соединений на протяжении длительного времени повышает вероятность возникновения патологических изменений эмали. Гистологически эти изменения проявляются более или менее выраженной пористостью поверхности эмали, дефектами ее структуры; одновременно, становятся более выраженными полосы Ретциуса и S-образные линии. По сравнению с непораженной эмалью при флюорозе содержание белков и фтора в пораженной ткани повышено. Клинически обнаруживают белые непрозрачные пятна и полосы, которые при высокой пористости в результате экзогенных отложений окрашивающих веществ (например, пищевых продуктов) могут приобретать коричневый цвет. Дефекты поверхности и потеря зубной эмали (образование на поверхности эмали ямок), наблюдаемые при тяжелой интоксикации фтором, возникают после прорезывания зубов в результате воздействия механических нагрузок.

В молочных зубах гипопластические изменения эмали, обусловленные фторидами, встречаются реже, чем в постоянных. Локализация их различна, частота увеличивается по направлению от резцов к молярам. На щечных поверхностях зубов нижней челюсти они встречаются чаЩе, чем на язычных. При небольших хронических передозировках фторидов, вызывающих незначительные изменения эмали, локализация этих поражений несколько иная. Эмаль центральных резцов и первых моляров подвержена изменениям в меньшей степени, чем эмаль премоляров и вторых моляров. Предполагается, что в зубах, в которых процесс минерализации завершился раньше, количество патологических изменений эмали незначительное.

Клинически дефекты эмали, вызванные воздействием соединений фтора, трудно принять за изолированную или идиопатическую гипоплазию, так как они располагаются симметрически и имеют характерные особенности. До настоящего времени на эмали все пятна объединяли в понятие "пятнистые поражения различной формы и цвета". На основании такой классификации долю поражений эмали, вызванных фторидами, от общего количества изменений, определяли неверно.

В 1934 году Dean и др. разработали индекс флюороза, модифицированный в 1942 году. Данный индекс учитывает также различные состояния непрозрачности эмали. Однако, он используется для оценки лишь видимых изменений эмали, а не начальных проявлений флюороза. Индекс флюороза по Dean широко применяется и в настоящее время, так как им просто и удобно пользоваться, не требуется соответствующее освещение и полное высушивание поверхности зуба. На основании классификации по Dean определяется общий индекс флюороза зубов .

Введенный в 1981 году Thylstrup и Fejerskov индекс (индекс TF) отражает начальные проявления флюороза на поверхности эмали, учитывая при этом только симметричные изменения эмали.

Однако, в отличие от индекса Dean, при определении этого показателя, обязательным является наличие соответствующего освещения и тщательное высушивание поверхности зуба.

Частота возникновения флюорозных изменений эмали, как уже упоминалось, зависит от концентрации поступившего в организм фтора. Исследования частоты флюороза проводили в регионах Германии с повышенным содержанием фтора в питьевой воде.

Вследствие кислородной недостаточности (асфиксии), например, при родах (особенно преждевременных), возникают симметричные гипоплазии молочных зубов и первых постоянных моляров. Особой формой этого нарушения процессов метаболизма является неонатальная линия на всех молочных зубах и первых молярах. Неонатальная линия свидетельствует о внутренней гипоплазии (ступенеобразные линии шириной 5-25 мкм), которая не определяется клинически, а выявляется на гистологическом срезе.

Другим проявлением нарушения метаболизма, способным вызывать гипоплазию эмали, является гипокальциемия. Причинами гипокальциемии могут быть хроническая диарея грудных и маленьких детей, хроническая недостаточность витамина D у матери или ребенка, рахит и др. Следствием гипокальциемии является наличие преимущественно единичных пятен в эмали, при тяжелых формах возможно также развитие симметричных деформаций формы зубов.

Гипоплазию или изменение формы одного или нескольких зубов могут вызывать также локальные травматические поражения в период развития или минерализации зубов. Если вследствие интрузии, контузии, вывиха или смещения молочного зуба произошло механическое поражение зачатка постоянного зуба (чаще центральных резцов верхней челюсти), то, в зависимости от интенсивности травмы и степени развития зачатка, возникают изменения эмали разной интенсивности или аномалии развития зубов. Форма и степень гипоплазии эмали разнообразны: белая или желто-коричневая окраска, дефекты формы (наличие на поверхности эмали насечек), отломы коронки на границе с корнем. Хирургические вмешательства в период развития зубов также могут вызывать аналогичные последствия. На участке травмы разрушаются амелобласты и развитие пораженного зуба прекращается.

Если при травме в области зачатка зуба произошло кровотечение, то изменяется цвет участка поражения, который приобретает желтовато-коричневую окраску.

Другая разновидность травматических поражений - воздействие ионизирующего облучения (например, при лучевой терапии опухолей). В зависимости от дозы облучения и степени развития зачатка зуба, возможно возникновение различных патологических изменений (гипоплазия, микродентия, полное разрушение зачатка зуба).

Локальное инфицирование пульпы молочного зуба (например, вследствие кариеса) может приводить к некрозу пульпы с последующим хроническим или острым воспалением периапикальной области. Если при этом разрушается слой костной ткани, расположенный между молочным зубом и зачатком постоянного зуба, то отек, сопровождающий воспалительный процесс, может оказывать давление на эмалевый орган, поражая таким образом зачаток постоянного зуба.

Воспаление может распространяться непосредственно на зачаток зуба, оказывая прямое поражающее действие. Вследствие этого, в зависимости от степени поражения, может возникать гипоплазия эмали, прекращение роста и деформация коронки и корней. Преимущественно эти дефекты выявляют в премолярах нижней челюсти. Премоляры и резцы верхней челюсти поражаются реже. По размеру он меньше нормального зуба, режущий край имеет углубление в виде ложбины, бугорки уменьшены. Встречаются также плоские дефекты эмали, часто покрытые цементом.

Гипоплазия дентина.

НарядИ с гипоплазией эмали встречается гипоплазия дентина. Причины возникновения такие же, как и гипоплазии эмали. О 1 наличии гипоплазии дентина свидетельствует появление более резко выраженных линий Оуэна и нерегулярное расположение дентинных канальцев. Клинически гипоплазию дентина обнаружить I невозможно; патологию диагностируют 1 на гистологическом срезе.

Гиперплазия эмали.

Термином гиперплазия обозначают избыточное образование эмали.

Эмалевые капли - образования круглой формы, расположенные в области 1 шейки зуба (преимущественно на моляpax). Они состоят из пульпы, дентина и эмалевого покрытия. На участках разветвлений корня также находятся плоские образования эмали в виде островков; а иногда они занимают всю площадь разветвлений.

Эмалевые шпоры - ланцетовидные удлинения коронковой эмали, расположенные в пришеечном участке. Иногда они достигают области разветвления корня. Избыточные образования эмали могут выступать в качестве ретенционных точек отложения зубного налета и способвать возникновению и развитию патологий пародонта и кариеса корня.

стоматология | стоматология москвы | клиника стоматологии | институты стоматологии | стоматологические клиники москвы | институт стоматологии москва | стоматологический центр | стоматологический кабинет | детская стоматология | московские стоматологии | нии стоматологии |