Кариес

Термином "кариес" (от лат. caries - гниение) обозначалось заболевание вещества костного мозга, основой которого чаще всего был воспалительный процесс (остеомиелит). Несмотря на отсутствие этиологического, морфологического и клинического сходства процессов и какого-либо иного обоснования, этим термином было названо заболевание твердых тканей зуба, внешнее проявление которого заключается в разрушении эмали и дентина. Поскольку в возникновении и течении кариозного процесса в зубе определенное значение имеют факторы внутренней среды, большинство авторов рассматривают кариозный процесс как проявление общего заболевания организма с внешними признаками в виде поражения зубных тканей. Предложение Д.А. Энтина рассматривать кариес зубов как кариозную болезнь получило широкую поддержку. Причинам, порождающим кариозный процесс, были посвящены работы многих поколений стоматологов, В нашей стране над проблемой кариеса работали ведущие стоматологи И.Л. Лукомский, Д.А. Энтин, Е.Е. Платонов. В.К. Леонтьев и др.

Этиология и патогенез. Существует более 400 теорий возникновения кариеса зубов. Одна из последних концепций сводится к тому, что в результате несоблюдения гигиены полости рта (недостаточно регулярные и правильные уход и чистка зубов) появляется мягкий налет там, где при жевании этот налет не снимается (боковые поверхности зубов, фиссуры жевательных поверхностей) и прочно связывается с поверхностью зубов. Налет, состоящий в основном из полисахаридов, служит местом сосредоточения разнообразных бактерий и грибов. Включение в состав налета минеральных солей способствует его уплотнению, он становится твердым, трудно отделяемым от зуба. В практике такое образование называют зубной бляшкой. 50% бактерий, входящих в состав бляшки, представлены стрептококками. Бактерии продуцируют молочную кислоту, которая может вызывать деминерализацию эмали, что и становится начал-.-м кариозного процесса. Матрикс мягкого зубного налета состоит из полисахаридов, протеинов и липидов (в меньшем количестве). Заметное место в структуре налета отводится декстрану - полисахариду, продуцируемому бактериями зубного налета. Стрептококки образуют декстран из сахарозы. Видимо, поэтому употребление большого количества сахара способствует возникновению кариеса.

Однако действие кариесогенных бактерий, содержащихся в зубной бляшке, не у каждого человека проявляется одинаково. У одних людей (к сожалению, у большинства) резистентность к кариесу слабая, у других она достаточно высока. Вряд ли следует сомневаться в том, что устойчивость зубов к кариесу связана с естественной защитой, сопротивляемостью организма. У лиц с ослабленной сопротивляемостью активнее образуется мягкий зубной налет.

Полагают, что частота кариозного поражения определяется не только состоянием организма, но и составом и свойствами слюны. Так, у лиц, подверженных кариесу, слюна более вязкая, в ней изменяется содержание минеральных солей. Таким образом, согласно описанной теории, возникновение кариеса связано с действием микроорганизмов, активность размножения которых в полости рта зависит от естественной сопротивляемости организма.

Однако, несмотря на стройность и частое подтверждение практикой, эта теория не разъясняет многие причины возникновения кариеса и факторы, обусловливающие его отсутствие. Так, нередко у практически здоровых людей без каких-либо нарушений в организме выявляется большое поражение зубов кариесом. В то же время у хронически больных с нарушением ряда основных функций организма, в том числе обмена веществ, кариес отсутствует или ограничен. Подобные наблюдения описанная теория пока объяснить не может.

Вместе с тем проводимые в нашей стране систематические профилактические осмотры детей выявили тесную зависимость между общим состоянием ребенка и степенью кариозного поражения. Так, у детей, страдающих туберкулезом, рахитом, экссуцативным диатезом, поражение зубов кариесом возрастает в 1,5-2 раза. У детей, перенесших блокаду Ленинграда во время Великой Отечественной войны, "осле ее окончания поражение зубов кариесом наблюдалось в 2 раза чаще, чем у детей, вывезенных из города до блокады. Несомненно, эти данные свидетельствуют о существенном значении алиментарного фактора для начала кариозного процесса.

Следует полагать, что использование современных достижений науки и техники (электронная микроскопия, гистохимия и др.) позволит, наконец, вскрыть все разнообразие причин возникновения столь распространенного заболевания, как кариес зубов. Так, за последние годы в результате применения совершенных и высокочувствительных методик удалось объективно подтвердить активную роль всех функций организма в патогенезе кариеса зубов. Кроме того, доказано нарушение минерального обмена в раннем периоде кариеса зубов. Очень важно, что развитие кариеса начинается с разрыва связи между минеральными и белковыми компонентами эмали.

Последние исследования показали, что кариес зубов возникает под влиянием комплекса как общих, так и местных воздействий. Доказано, что в возникновении кариеса, кроме зубных бляшек, определенную роль играют проницаемость эмали и присутствие углеводов в слюне. На устойчивость зуба к кариесу, безусловно, влияют перенесенные заболевания.

Для профилактики кариеса зубов рекомендуют введение солей фтора и кальция (место и внутрь) с целью повышения структурной резистентности эмали.

Клиническая к а р т и н а. В зависимости от клинических проявлений кариозного процесса выделяют 4 формы кариеса, из которых каждая по существу отражает степень поражения твердых тканей зуба. Кариозное пятно (macula cariosa), поверхностный кариес (canes superficialis) определяют кариозный процесс, поражающий только эмаль; средний кариес (caries media) характеризует распространение процесса на эмаль и периферическую часть дентина; глубокий кариес (caries profunda) соответствует кариозному процессу, развивающемуся в глубоких слоя&дентина (рис. 34, см. цветную вклейку). Глубокий кариес без соответствующего лечения может осложниться воспалением зубной мякоти - пульпитом

Первоначальный признак кариеса - появление белесоватого (меловою) пятна, которое представляет собой участок помутнения эмали, с более слабым светопреломлением. При этом никаких признаков разрушения поверхности эмали не наблюдается, при зондировании в области мелового пятна дефект эмали не обнаруживается. Ее поверхность остается гладкой, зонд не задерживается при скольжении.

Иногда под влиянием еще не выясненных причин меловое пятно исчезает и прогрессировав ие кариеса прекращается. Такое обратное развитие патологического процесса эмали свидетельствует о существенной роли эндогенного фактора в патогенезе кариеса зубов. Однако наиболее вероятным исходом стадии мелового пятна является бурая пигментация участка поражения эмали. Вслед за стадией пигментации на пораженном участке эмали возникает шероховатость. Помимо шероховатости, стоматологическим зондом можно определить участки размягчения эмали. С появлением тканевого дефекта эмали обратное развитие процесса невозможно. Стадия поверхностного кариеса заканчивается распространением кариозного очага на всю толщу эмали. Если кариозная полость располагается в слое дентина на небольшой глубине, говорят о среднем кариесе. Глубокий кариес означает кариозную полость,

Вскоре после устранения указанных раздражителей болевые ощущения исчезают. При глубоком кариесе возможно, появление боли при механическом давлении на истонченное дно кариозной полости пищи, попадающей в кариозную полость при жевании. Удаление остатков пищи из кариозной полости обычно снимает боль.

Несмотря на относительно условное деление кариеса на средний и глубокий, определение этих стадий имеет существенное значение для диагностики и лечения пораженных зубов. При глубоком кариесе весьма возможно осложнение - воспаление пульпы.

Л е ч е н и е. Пораженные участки эмали и дентина удаляют механической обработкой полости при помощи бора и бормашины. В результате сформированная в твердых тканях зуба полость оказывается, естественно, больше кариозного дефекта. После медикаментозной обработки для восстановления анатомической формы и физиологической функции зуба полость заполняют пломбировочным материалом (рис. 35, 36).

К лечению среднего и глубокого кариеса следует подходить дифференцированно.

Лечение поверхностного и среднего кариеса проводят в один сеанс, а глубокого - в 2-3 приема, так как необходимо исключить возможность развития пульпита. В первое посещение больного с глубоким кариесом после лечения полость закрывают временной (контрольной) пломбой. После истечения контрольного срока (7-10 дней) при отсутствии осложнений кариеса (острый пульпит) проводи гея окончательное лечение с наложением постоянной пломбы (рис. 37). Опытные врачи, используя электроодонтодиагностику для контроля за состоянием пульпы, проводят лечение глубокого кариеса в один сеанс.

Санация полости рта состоит из излечения пораженных зубов и удаления тех, которые не поддаются консервативному лечению и являются хроническими очагами инфекции.

В связи с тем что болевые ощущения при кариесе зубов могут долго отсутствовать или вообще не проявляться до развития острого пульпита, на возникновение кариозного процесса многие люди не обращают внимания. Это часто

Основу профилактических мероприятий должны составлять улучшение условий производства, индивидуальные меры предосторожности, заключающиеся в периодическом полоскании полости рта 1-3% раствором бикарбоната натрия (сода), 1% раствором буры в течение рабочего дня.

Аналогичные к еры профилактики должны осуществляться на химических производствах, тле вырабатывают щелочи. Рабочим таких производств необходимо неоднократно полоскать полость рта на протяжении рабочего дня 0,5% раствором борной кислоты.

стоматология | стоматология москвы | клиника стоматологии | институты стоматологии | стоматологические клиники москвы | институт стоматологии москва | стоматологический центр | стоматологический кабинет | детская стоматология | московские стоматологии | нии стоматологии |