Гистология кариеса дентина

При разрушении границы эмальдентин кариозный процесс охватывает плащевой дентин, что приводит к существенному снижению прочности эмали зуба в результате разрушения дентинных канальцев. Таким образом, патологический очаг приобретает форму конуса с основой, направленной к границе эмальдентин.

При начальном кариесе в результате поражения эмали в дентин могут диффундировать бактериальные токсины, энзимы. Таким образом на границе пульпадентин образуется третичный дентин логически исключительно на аппроксимальном участке зуба. После устранения кариесогенных факторов деминерализованная ткань частично может реминерализоваться, в противном случае кариес прогрессирует, образуются полости, бактерии проникают вглубь, разрушая органическое вещество эмали и дентина. Реакция пульпы зависит от динамики прогрессирования и проникания бактерий в дентин.

В случае продвинутой стадии кариеса к вышеупомянутым добавляются еще две гистологические зоны. Периферически к зоне деминерализации проходит зонд пенетрации. Это область скопления бактерий (главным образом грамположительных микроорганизмов, например, лактобацилл), проникающих также в дентинные канальцы. Продукты обмена бактерий приводят к локальному расширению дентинных канальцев (образование ампул, появление трещин в зоне ростовых линий).

Периферический участок кариозной полости образован некротической зоной с деструктурированным дентином. Эта область состоит из некротического дентина (жировая дистрофия), живых и мертвых микроорганизмов, а также их энзимов (эстеразы и пептидазы) и продуктов обмена веществ.