Питательная среда кариеса

Качество питания человека, количество и частота приема пищи - решающий фактор в развитии кариеса. В настоящее время уменьшение потребления естественной пищи, появление новых носителей энергии, усовершенствованных технологий приготовления пищи привели к значительным изменениям состава продуктов питания и их качества. Хотя пища и может влиять на минерализацию и структуру твердой ткани зуба в период развития, однако, до сих пор нс установлено соотношение между дефицитом питательных веществ и поражаемостыо кариесом. Именно у жителей высокоразвитых стран, как правило, наблюдается более высокая заболеваемость кариесом. Неоднозначно оценивается кариесорезистентность зубов и степень их минерализации. Известно, что в период развития зубов, особое значение имеет наличие микроэлемента фтора в продуктах питания.

После прорезывания зубов, употребляемые продукты питания оказывают локальное влияние на возникновение кариеса, но могут изменять состав слюны и уровень слюноотделения.

Решающим фактором возникновения кариеса является частое употребление углеводов (сахарозы, глюкозы, фруктозы, лактозы и крахмала), которые образуют питательную среду для микроорганизмов наддесневого зубного налета. Большинство микроорганизмов наддесневой бляшки развиваются благодаря продуктам распада низкомолекулярных углеводов, в процессе которого образуются органические кислоты (например, лактат, пропионат). Вследствие этого уровень рН значительно снижается, что приводит к деминерализации тканей зубов. Критический показатель рН для эмали составляет 5,2-5,7; для цемента зуба и корневого дентина - 6,2-6,7.

Особо важное значение в этом процессе имеет сахароза. Она легко диффундирует в зубной налет и быстро растворяется, образуя два моносахарида (фруктозу и глюкозу), которые могут расщепляться в клетках бактерий. Кроме этого, при расщеплении альфа-гликозидных соединений сахарозы выделяется энергия, вновь используемая для образования полисахаридов, в частности внешнеклеточных водорастворимых полисахаридов типа глюкана (10%) или же водонерастворимых резервных углеводов (Str. mutans, Str. salivavius, Lactobacilluscasei).

Также и простой сахар, используя собственную энергию микроорганизмов, может образовывать внеклеточные полисахариды, но более медленно. Некоторые микроорганизмы образуют внутриклеточные полисахариды.

Клейкие декстрины препятствуют доступу слюны и, таким образом, быстрой нейтрализации кислот буфером слюны. Слюна также очень ограниченно диффундирует через бляшку к поверхности зубов. При частом поступлении сахарозы, и, соответственно, возрастающем образовании кислоты, стимулируется селективный рост кислотоустойчивых элементов, образующих полисахариды, что способствует возникновению кариеса. Толерантность к кислоте обозначает, что микроорганизмы даже при низком показателе рН могут образовывать кислоты.

Крахмал менее кариесогенный, чем сахар, или крахмал и сахар вместе взятые. Крахмал - это полисахарид растений, медленно расшепляемый амилазой слюны. В процессе варки или выпекания крахмал приобретает растворимую форму, в которой он может быстрее расщепляться амилазой на моносахариды. В обычном состоянии молекулы крахмала из-за значительных размеров не могут диффундировать в бляшку, а расщепленный крахмал подвергается метаболическим изменениям бактериями налета. Поэтому употребление сырого крахмала незначительно снижает уровень рН в бляшке, тогда как подогретый крахмал снижает показатель рН до уровня, который существенно не отличается от такового после приема сахара.

Роль сахара (сахарозы) как важного причинного фактора, влияющего на образование кариеса, многократно подтверждалась рядом исследований:

- исследование исторических и географических различий преобладания кариеса, обусловленных количеством потребляемого сахара;

- наблюдения за изолированными группами населения, для которых изменялись условия среды;

- наблюдения за пациентами с наследственной нетолерантностью к фруктозе, которые не переносят сахарозу и, несмотря на потребление обработанной пищи, не склонны к кариесу;

- экспериментальные исследования на животных и клинические наблюдения пациентов.

Во время последних мировых войн при значительно ограниченном потреблении сахара отмечалось резкое снижение заболеваемости кариесом.

На одном из островов в Атлантическом океане наблюдалась низкая частота заболеваемости кариесом до момента введения в рацион сахара. После этого поражаемо сть кариесом за короткое время возросла с 5% до 30%. В Японии констатировали, что процент распространенности кариеса значительно увеличился, когда потребление сахара в среднем превысило 10 кг на человека. В то же время, уровень потребления сахара в Японии был ниже, чем в других развитых странах, но значительно выше уровень распространенности кариеса. Это объясняется недостаточными профилактическими мерами.

Из-за многочисленности противокариозных мероприятий, особенно применения фторсодержащих кариостатиков (например, в зубной пасте), очень трудно в настоящее время доказать прямую зависимость между потреблением сахара и поражаемостью кариесом.

Необходимо подчеркнуть, что к повышенному риску возникновения кариеса приводит не содержание углеводов в целом, или содержание сахара в пище, а частый прием углеводов, легко вступающих в обмен веществ при наличии налета.

Некоторые микроорганизмы налета под воздействием уреазы образуют из частиц пищи и составных частей слюны аммиак (NH3) и H,S. Аммиак образуется, главным образом, из мочевины слюны и ограничивает возможности нейтрализации органических кислот в налете. H2S может вступать в реакцию с тяжелыми металлами, например, металлами пломб, образуя сульфиды.

Индивидуальные различия.

При возникновении и развитии кариеса наблюдаются значительные индивидуальные различия. Неправильное положение зубов, микродефекты поверхности, некоторые аномалии твердых тканей зуба одновременно с повышенной ретенцией бляшки, как и другие локальные факторы способствуют возникновению кариозных поражений. Выступая кофактором, слюна играет огромную роль в возникновении и предупреждении кариеса.

Слюна

Слюна - это естественная система защиты, выполняющая многочисленные функции.

Три пары больших слюнных желез выделяют вместе с малыми слюнными железами в общем количестве =0,7 литра (0,5-1,0 л) слюны ежедневно. Слюна обволакивает полость рта тонкой пленкой (0,1 мкм). Скорость выделения слюны на протяжении дня неравномерная и зависит от эмоциональных, психических факторов. Окружающая среда также влияет на секрецию слюны.

Жевательный процесс и раздражение вкусовых рецепторов или чувствительных нервов возбуждают слюноотделение. Уменьшение слюноотделения наблюдается после приема некоторых медикаментов (например, психофармакологических средств; препаратов, снижающих аппетит, гипотонических, антигистаминных, диуретических, цитостатических). Изменения секреции слюны отмечены у лиц с общими заболеваниям (например, синдром Сьегрена, диабет, неврологические расстройства, заболевания слюнных желез), а также после лучевой терапии при опухолях в области головы и шеи.

Слюна состоит из воды (99%), неорганических и органических веществ, концентрация которых отличается индивидуально. Важнейшие составные части - натрий, калий, кальций, фосфат, хлорид, магний, гидрогенкарбонат и фтор. Большие железы выделяют слюну с различной концентрацией электролитов. Ее состав зависит от объема секреции, степени и способа стимулирования.

Слюна обладает двумя важными буферными системами - бикарбонатной и фосфатной. Последний буфер менее важен в периоды образования кислоты в бляшке. Бикарбонатный буфер играет важную роль в развитии кариеса. Бикарбонат образуется из Gl. parotis и G1. Submandibularis. При увеличении секреции слюны повышается содержание бикарбоната в слюне, а также уровень рН. Это влияет на уровень рН бляшки, если стимуляторы слюны (например, пища) не содержат чрезмерное количество сахара, т. к. бикарбонат диффундирует в бляшку и нейтрализует органические кислоты. Таким образом, продлевается период реминерализации уже деминерализованных участков зуба.

Слюна содержит значительное количество кальция и фосфата. Она является естественным реминерализующим раствором, т. е. слюна может во время фазы

Источник: NIKIKORUK, С: Understanding Dental Karies. Karger, Basel 1985.

реминерализации (между приемами пищи) возмещать ионы кальция и фосфора, утраченные из поверхности зуба в момент деминерализации.

Через слюнные железы выводятся также тяжелые металлы, если они попадают в организм человека в больших количествах.

Важнейшие органические компоненты слюны - это энзимы, протеины и гликопротеины (муцины), структура и функции которых еще полностью не изучены.

Известны энзимы, например, альфаамилазы, катализирующие расщепление крахмала и гликогена в полости рта. Лизоцим растворяет стенки бактериальных клеток и бактерий, лактоферрин - связывает железо, снижая рост микроорганизмов, которым для своей жизнедеятельности необходимо железо (например, Candida albicans).

Лактопероксидаза образуется из клеточных элементов полости рта (например, -ранулоцитов), тиоцианат попадает из <рови по слюнным железам в полость рта л Н2О, продуцируется некоторыми микроорганизмами (например, Str. mutans). Из тиоцианата (SCN ) в присутствии лакгопероксидазы и Н2О, образуется вода и ипотиоцианат (OSCN), обладающий антибактериальными свойствами.

Протеины слюны - это макромолекулярные катионные и анионные гликопрогеины, гликопротеины, содержащие фосфор, иммуноглобулин А и статерин. Макромолекулярные гликопротеины влияют, гпавным образом, на вязкость слюны. Они содержат антигены групп крови.

Катионные и фосфорсодержащие протеины принимают участие в образовании протеиновой пленки на поверхности эмали. Анионные гликопротеины являются защитой против вирусов. Статерин противодействует утрате кальций-фосфатов из слюны.

стоматология | стоматология москвы | клиника стоматологии | институты стоматологии | стоматологические клиники москвы | институт стоматологии москва | стоматологический центр | стоматологический кабинет | детская стоматология | московские стоматологии | нии стоматологии |