Установление диагноза

Диагноз устанавливается на основании результатов обследования. Обычно, в начале лечения устанавливают предположительный диагноз. При установлении ди-

агноза сначала определяют состояние па-родонта каждого отдельного зуба, затем на основании полученных данных составляют общий диагноз. После этого определяют вид заболевания по классификации болезней пародонта, предложенной Немецким обществом пародонтоло-гов и разрабатывают план лечения.

Далее кратко описывают клиническую картину заболевания в соответствии с описанием симптомов болезней пародонта, предложенным в 1988 году Немецким

обществом пародонтологов. Американское общество периодонтологов придерживается иной классификации пародон-титов:

- медленно прогрессирующий пародон-тит взрослых;

- пародонтиты, возникающие в раннем возрасте (препубертатный, юношеский или быстро прогрессирующий па-родонтит);

- пародонтиты, связанные с системными заболеваниями;

- язвенно-некротический пародонтит;

- рефракторный пародонтит. Рефракторным пародонтитом называют все резистентные к лечению или рецидивирующие формы пародонтита.

Гингивит

Клиническая картина гингивита характеризуется наличием гиперемии, припухлости и возможных изъязвлений десневой ткани. Повышается скорость и количество выделения десневой жидкости, возникает кровоточивость при зондировании десневой борозды, увеличивается глубина зондирования с сохранением прикрепления эпителия к поверхности зуба, что свидетельствует о наличии ложных карманов. Различают острый, острый язвенно-некротический и хронический гингивиты.

Острый гингивит

представляет собой острое воспаление десны, возникающее вследствие механических или термических поражений, а также в результате воздействия бактерий зубного налета. Если острый гингивит вызван воздействием бактерий налета, то на протяжении нескольких дней он переходит в хронический.

Острый язвенно-некротический гингивит (ANUG) (синоним: гингивит Plaut-Vincent) в большинстве случаев начинается с внезапного возник-

новения боли,острого воспаления и последующего некроза десневых сосочков. Некроз и изъязвление возникают сначала в межзубной десне, затем распространяется и на другие участки. После острого язвенного гингивита на межзубных участках десны остаются патологические изменения в форме воронок. Пораженная данной формой воспаления десна лишена эпителиального слоя и покрыта мембраной грязно-желтого цвета. При попытке удаления этого налета, состоящего из фибрина и остатков эпителия, возникают спонтанные сильные боли, усиливается кровотечение. Некротические участки десны отделены от здоровых неповрежденных участков красноватой линией. Эта форма гингивита преобладает у лиц молодого возраста (18-30 лет). Больные часто жалуются на резкий запах изо рта, отмечается увеличение лимфатических узлов и в редких случаях проявляется лихорадка. Частота этой формы гингивита составляет 0,2-6%. При дифференциальной диагностике острый язвенно-некротический гингивит следует отличать от герпетического гингивостоматита.

Этиология язвенно-некротического гингивита характеризуется сочетанием таких трех факторов:

- неудовлетворительная гигиена полости рта (наличие уже существующего гингивита);

- курение;

- частые эмоциональные стрессы.

В развивающихся странах возникновение острого язвенно-некротического гингивита часто связывают с недостаточным уровнем питания большинства населения. Однако и в высокоразвитых странах наблюдается повышение частоты этой формы гингивита, которую рассматривают как разновидность оральных проявлений СПИДа, в частности у ВИЧ-инфицированных больных. Острый язвенно-некротический гингивит может также встречаться у ослабленных больных, при заболеваниях системы кровообращения, у лиц с угнетенной иммунной системой и при авитаминозах. Микробиологическими исследованиями установлено, что эту форму гингивита вызывают быстро проникающие в глубокие слои тканей паро-донта спирохеты и находящиеся в поверхностных слоях пародонтальных тканей фузобактерии, Porphyromonas gingivalis, различные виды кокков и штаммы бактероидов.

Хронический гингивит.

Его формы характеризуются длительным клиническим течением. Типичные признаки воспаления (возникновение кровоточивости, отек при гипертрофии десневых сосочков) ограничиваются десневой тканью. Резорбцию альвеолярной кости при этом не наблюдают. Вызванные воспалением гиперпластические изменения десен могут способствовать образованию ложных карманов.

Единственной причиной возникновения хронических гингивитов является воздействие на десневую ткань микроорганизмов зубного налета. Поэтому хронический гингивит часто называют "грязным" гингивитом. В поддесневом налете преобладают грамположительные палочки и кокки. Факультативные анаэробные микроорганизмы в зубном налете встречаются чаще, чем чистые анаэробные.

Прогноз течения хронического гингивита зависит от уровня гигиены полости рта пациента. При достаточном участии пациента в терапевтических мероприятиях и выполнении требований регулярной гигиены полости рта происходит полное выздоровление десневой ткани.

Особые формы гингивита

та формы, возникшие в результате фи-шологических изменений или нарушении гормональных функций организма. Сре-ци них различают:

- гингивит беременных женщин (gingivitis gravidarum);

- гингивит у детей;

- гингивит во время менструаций, межменструальный и климактерический гингивит;

- гингивит, вызванный применением противозачаточных средств ("пилюльный" гингивит).

При гингивите у беременных в десневой жидкости возрастает количество гормонов эстрогена и прогестерона, вырабатываемых организмом во время беременности. Под их влиянием десневая ткань более чувствительно реагирует на действие микроорганизмов. Эстроген и прогестерон способствуют повышению проницаемости сосудов, в результате этого возникает отек, стимулируется синтез простагландинов и других медиаторов воспаления. У многих пациенток, особенно во второй половине беременности, возникают частые спонтанные кровотечения из десен. У некоторых пациенток гингивит протекает с выраженной гиперплазией десен. При гингивите беременных количество налета не отличается от показателей у обычных (не беременных) пациенток, но наблюдаются изменения его состава. Так, в зубном налете при гингивите беременных чаще встречаются некоторые виды бактерий (Prevotella intermedia, Prevotella melaninogenica, Bacteroides subspecies), которые, особенно Prevotella intermedia, обладают способностью заменять важный для их жизнедеятельности продукт питания нафтохинон гормонами, находящимися в значительном количестве в десневой жидкости в период беременности.

Подростковый гингивит, возникающий также в результате гормонального влияния, часто сочетается с неудовлетворительной гигиеной полости рта и ротовым дыханием (при постоянно открытом рте). Клинические симптомы этой формы гингивита сходны с симптомами гингивита беременных.

Клиническая картина гингивита, вызванного воздействием противозачаточных средств, также напоминает гингивит беременных. Данная разновидность гингивита возникает чаще всего вследствие длительного приема противозачаточных средств, содержащих прогестерон.

Возникновение межменструального, менструального и климактерического гингивитов объясняется колебанием или снижением содержания эстрогенных гормонов в организме. Снижение содержания эстрогенных гормонов приводит к уменьшению кератинизации клеток и, следовательно, к потери десной защитной ороговевающей оболочки.

Маргинальный пародонтит

Маргинальный пародонтит - вызванное воздействием бактериального налета воспалительное заболевание всех частей маргинального пародонта (десны, периодонтальной связки, цемента корня и альвеолярной кости) с прогрессирующей потерей тканей удерживающего аппарата зуба.

Клиническая картина маргинального пародонтита, в дополнение к симптомам гингивита, характеризуется разрушениями костной ткани, наличием абсцессов, смещением и подвижностью зубов, а также возникновением пародонтальных карманов с потерей прикрепления эпителия. Через некоторое время может возникать патологическая подвижность зубов. Маргинальный пародонтит - заболевание, охватывающее лишь определенный участок пародонта. На единичных или всех зубах прикуса могут встречаться т. н. "активные карманы" с типичными признаками воспаления (наличие кровоточивости, гнойного экссудата и др.). Маргинальный пародонтит обычно протекает с разными периодами интенсивности, периоды повышенной деструкции пародонта сменяются периодами ремиссии.

Различают поверхностную и глубокую формы маргинального пародонтита.

Parodontitis marginalis superflcialis (поверхностный маргинальный пародонтит) - форма пародонтита, при которой рентгенологически определяемая деструкция костной ткани составляет менее трети длины корня.

Parodontitis marginalis profunda (глубокий маргинальный пародонтит) - разновидность пародонтита, при которой потеря прикрепления или степень поражения пародонта на участке фуркации охватывает более трети длины корня.

Причиной возникновения маргинального пародонтита является бактериальное инфицирование подлежащих тканей пародонта при длительном течении гингивита. Микробный состав зубного налета при различных формах пародонтита разный.

В зависимости от характера течения и возраста пациента различают несколько форм маргинального пародонтита (препубертатный пародонтит, локализованный юношеский пародонтит).

Препубертатный пародонтит

возникает на 2-4 году жизни в момент прорезывания молочных зубов. Различают локализованную и генерализованную его формы. При локализованной форме поражены единичные зубы и интенсивность разрушения костной ткани более низкая, чем при генерализованной форме. В ряде случаев, несмотря на наличие разрушений костной ткани, видимые признаки воспаления десны отсутствуют. При генерализованной форме препубер-татного пародонтита поражаются все молочные зубы. Десневая ткань проявляет выраженные признаки воспаления. Иногда наблюдается ретракция десны с образованием трещин. Следствием генерализованной формы препубертатного пародонтита может быть потеря всех молочных зубов прикуса. Генерализованная форма нередко сочетается с повышенной подверженностью детей общим инфекционным заболеваниям (например, отит среднего уха).

Причиной, вызывающей препубертат-ный пародонтит является воздействие на пародонтальные ткани смешанной бактериальной микрофлоры (аэробных и анаэробных микроорганизмов), которая при локализованной форме, кроме других видов, содержит также Porphyromonas gingivalis и Actinobacillus actinomycetem comitans. Состав микрофлоры налета при генерализованной форме изучен недостаточно. У детей, страдающих препубертат-ным пародонтитом, часто обнаруживают функциональные дефекты нейтрофиль-ных гранулоцитов и моноцитов.

Локализованный юношеский пародонтит (LJP) - воспалительное заболевание, возникающее у подростков в возрасте 10-13 лет. Для данной формы пародонтита характерно интенсивное поражение пародонта с быстро прогрессирующей деструкцией костной ткани. Высокая интенсивность деструкции вначале заболевания может в дальнейшем замедляться или прекращаться.

Клиническая картина локализованного юношеского пародонтита характеризуется поражениями пародонта преимущественно в области центральных резцов или первых моляров, расположенных обычно симметрично. Генерализованная форма данного вида пародонтита встречается редко. Предполагают возможность перехода локализованной формы в генерализованную, особенно при отсутствии лечения, вследствие чего в течение непродолжительного времени (1-2 года) прог-рессирование заболевания может привести к почти полной потери удерживающего аппарата пораженных зубов. Десневая ткань, как правило, не проявляет никаких или незначительные признаки воспаления. Наличие небольшого количества над-и поддесневого налета и зубного камня не обусловлено высокой степенью деструкции пародонта.

Поэтому пациентам-подросткам с клинически здоровым пародонтом при осмотре обязательно следует проводить зондирование десневой борозды в области моляров и резцов. При своевременном выявлении и лечении ювенильного пародонтита дальнейшее течение заболевания может быть благоприятным.

У большинства пациентов с этой формой пародонтита количество зубного налета незначительное, с преобладанием Actinobacillus actinomycetem comitans и разных видов Capnocytophagas. На возникновение и развитие ювенильного пародонтита наиболее влияют бактерии Actinobacillus actinomycetem comitans, проникающие в глубокие слои мягких тканей. Бактерии этого вида встречаются не у всех больных ювенильным пародонтитом, т. е. отсутствует специфическое инфицирование. У большинства пациентов с ювенильным пародонтитом при обследовании обнаруживают нарушение функции нейтрофильных гранулоцитов и моноцитов. Эти кровяные клетки обладают пониженной способностью к хемотаксису и фагоцитозу. К тому же, грануло-фильные гранулоциты не фагоцитируют бактерии. Предполагают, что эти дефекты лейкоцитов наследуются по аутосом-но-рецессивному или доминантному типу.

Быстро прогрессирующий пародонтит (RPP - rapid progressive periodontitis)

развивается в период между 12 и 35 годами жизни. У пациентов обычно не отмечаются системные заболевания. Данная разновидность пародонтита может развиться из ювенильного пародонтита.

Клиническая картина и микробный состав налета при быстро прогрессирующем пародонтите сходны с аналогичными показателями при генерализованной форме ювенильного пародонтита. Интенсивное поражение пародонта одновременно локализуется в области нескольких зубов прикуса. У больных обнаруживают разное количество налета. При быстро прогрессирующем разрушении костной ткани, активные периоды чередуются с периодами ремиссии. Во время обострения в десне наблюдаются выраженные признаки воспаления, выделение гнойного экссудата из пародонтальных карманов. Через несколько месяцев могут возникнуть обширные поражения костной ткани. В периоды ремиссии десна воспалена в незначительной степени, разрушение костной ткани не прогрессирует. В некоторых случаях быстро прогрессирующий пародонтит оказывается особо резистентным к терапевтическому лечению.

Результаты микробиологических исследований свидетельствуют, что в бактериальной микрофлоре содержимого па-родонтального кармана преобладают грамотрицательные анаэробные микроорганизмы и спирохеты, особенно часто встречаются Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Actinobacillus actinomycetem comitans, Fusobacterium nucleatum, виды Capnocytophagas, Woli-nella recta и Eikenella corrodens. Процессы деструкции пародонта усиливают Porphyromonas gingivalis, которые вызывают нарушения функции нейтрофильных гранулоцитов. У больных с быстро прогрессирующим пародонтитом отмечаются расстройства функции моноцитов (хемотаксис, миграция). Предполагают, что эти дефекты кровяных клеток могут наследственно передаваться по доминантному типу.

Медленно прогрессирующий пародонтит у взрослых (АР - adul periodontitis)

может возникнуть велел ствие гингивита на 30-35 году ЖИЗНР Наблюдаемые при этом проявления ре зорбции костной ткани альвеолярног отростка не ограничиваются определен ными группами зубов, хотя чаще поража ется пародонт в области резцов и моляров.

Различают обострившееся и хрони ческое течение этой формы пародонтит< Периоды обострений с образованием гл> боких пародонтальных карманов черед) ются с ремиссиями при отсутствии в ткг нях пародонта выраженных признаке воспаления. Ткани десны часто при это1 фиброзно или воспалительно утолщень рецессия десны наблюдается редко. Сс стояние гигиены полости рта у большии ства больных неудовлетворительное, вь являют значительные скопления налет; а также наддесневого или поддесневог зубного камня.

Причиной возникновения пародошт та у взрослых является воздействие т лета, образующегося в большом количе стве преимущественно на труднодостуг ных для очистки зубных поверхностям Поддесневой налет неглубоких кармано состоит из смешанной микрофлоры (ра: ные штаммы актиномицетов, стрептокоь ков, Prevotella melaninogenica, Eikenell corrodens и др.), в которой, по сравненш с микрофлорой здорового пародонта, приобладают грамотрицательные анаэробные микроорганизмы и спирохеты. В сс держимом пародонтальных карманов пр обострившемся течении обнаруживай: микроорганизмы, аналогичные как и пр прогрессирующем пародонтите (Porph) romonas gingivalis, Actinobacillus actinc mycetem comitans и др.). У больных с это формой пародонтита не выявлены дeфeкты кровяных клеток и не установлена ш следственная предрасположенность.

Системные заболевания и патология тканей пародонта и десны

При некоторых системных заболеваниях наблюдаются изменения десен и пародонта. Эти изменения следует отличать от разных форм гингивита и пародонтита, вызванных воздействием зубного налета. При системных заболеваниях часто отмечают неудовлетворительный уровень гигиены полости рта, что способствует развитию воспалительных заболеваний пародонта.

Заболевания, возникающие в результате нарушения обмена веществ. Встречающаяся при инсулиноза-висимой форме диабета (диабет тип I) гипергликемия приводит к повышению уровня глюкозы в десневой жидкости и слюне, что способствует развитию патогенных бактерий поддесневого налета, вызывающих возникновение патологических изменений в тканях пародонта. В зубном налете у больных этой формой диабета преобладают штаммы Capnocyto-phygas, анаэробных подвижных палочек, спирохет и веретенообразных бактерий. Другими факторами, способствующими возникновению воспалительных процессов в пародонте, являются: повышенная эндогенная активность коллагеназы, нарушение функций (фагоцитоз, хемотаксис) нейтрофильных гранулоцитов, мик-роангиопатия и ксеростомия.

На состояние пародонта отрицательно влияет нарушение питания (недостаток в организме белков, авитаминоз, в частности, недостаток витамина С, вызывающий снижение синтеза коллагена, повышение проницаемости сосудов и возникновение кровоточивости).

Нарушения функции (дефекты хемотаксиса) нейтрофильных гранулоцитов и моноцитов проявляются при следующих общих заболеваниях:

- Синдроме Чедиака-Хигаши: редко встречающееся наследственное заболевание обмена веществ, проявляющееся в расстройстве процессов пигментации кожи и нарушении клеточного иммунитета (энзимопатия, дефекты миграции и хемотаксис гранулоцитов).

- Синдроме "ленивых"лейкоцитов: болезнь иммунной системы, проявляющаяся в возникновении дефектов миграции и хемотаксиса нейтрофильных гранулоцитов. Данный синдром вызывает тяжелые общесоматические инфекционные заболевания.

- Болезни Крона (Enteritis regionalis Crohn): гранулематозное воспаление, охватывающее все участки желудочно-кишечного тракта с пролиферацией соединительной ткани и последующим возникновением эрозий.

- Ядерной аномалии Pelger-Huet: аномалия ядер гранулоцитов с нарушениями хемотаксиса и миграции клеток, передаваемая наследственно по ауто-сомно-доминантному пути.

Гематологические заболевания.

К ним относятся:

- Циклическая нептропения - врожденная нейтроцитопения (содержание нейтрофильных гранулоцитов <1500/ мл) в сочетании с инфекционными заболеваниями.

- Агранулоцитоз, возникающий в результате приема лекарственных препаратов; гранулоцитопения с некрозом слизистой оболочки и тяжелыми симптомами различных общесоматических заболеваний.

- Синдром недостаточности антител - недостаточность или отсутствие иммуноглобулина с рецидивами хронических инфекционных болезней преимущественно бактериального происхождения.

- Панмиелопатии (алейкемии, лимфатические лейкемии, миелоидные лейкемии) - ранние проявления в полости рта лимфоидной лейкемии (чаще встречающееся в детском возрасте) и миелоидной лейкемии (обнаруживаемой, как правило, у взрослых) преобладают при острой форме этих заболеваний. При хроническом течении эти проявления менее выражены. Для всех видов панмиелопатии общими симптомами являются: бледность, повышенная подверженность больных различным инфекционным заболеваниям и возникновению спонтанной кровоточивости. Среди основных симптомов острых лейкемий, проявляющихся в полости рта, следует назвать некрозы (эрозии), пролиферацию и кровоточивость десен. При наличии у больного двух из трех упомянутых выше симптомов врач-стоматолог обязан немедленно провести общее терапевтическое обследование.

Системные заболевания с дерматологическими проявлениями:

- Доброкачественная пузырчатка слизистой оболочки, обыкновенная пузырчатка, многоформная экссудатив-ная эритема: дерматозы, которые могут сопровождаться образованием пузырей на десне. При вскрытии пузырей на десне остаются болезненные эрозии или изъязвления. Доброкачественная пузырчатка слизистой оболочки и обыкновенная пузырчатка являются аутоиммунными заболеваниями неизвестного происхождения. Оба заболевания чаще встречаются у женщин. При многоформной экссудатив-ной эритеме (erythema exsudativum mul-tiforme) различают симптоматическую форму, возникающую в результате непереносимости отдельных лекарственных препаратов, и идиопатическую.

- Красный плоский лишай: аутоиммунное заболевание, сопровождающееся различного вида гиперкератозными

высыпками (сетчастые высыпания -так называемые полосы Wickham, плоские или эрозивные) слизистой оболочки полости рта. 18.2.3.5 Изменения тканей пародонта [фи вирусных заболеваниях:

- Первичный или вторичный герпетический стоматит - вирусное заболевание (herpes simplex, простой герпес), встречается преимущественно у детей и лиц молодого возраста. При первичном поражении десен появляется лихорадка и болезненные увеличенные лимфатические узлы. В полости рта обнаруживают симптомы острого гингивита с возникновением пузырьков, афт и эрозий, высыпания распространяются по всей поверхности десны, губ, языка и других частей слизистой оболочки рта. На месте вскрывшихся пузырей возникают эрозии, реже - изъявления.

- Поражения в виде опоясывающего лишая вызваны вирусом Varicella-Zoster и локализуются в зоне иннервации нерва (п. trigeminus). Высыпания проявляются в виде слившихся пузырьков. Данное заболевание является результатом повторного инфицирования после инфицирования возбудителем детской ветряной оспы со сформировавшимся частичным иммунитетом. Вирусы, которые после инфицирования организма ребенка ветрянкой и находящиеся латентно длительное время в ганглии, у пожилых или ослабленных лиц также могут вызывать данное заболевание.

- ВИЧ-инфекция, СПИД-синдромприобретенного иммунодефицита возникает в результате инфицирования вирусом ВИЧ. При тяжелых формах болезни могут проявляться такие изменения пародонта и полости рта:

- атипичный гингивит с интенсивным покраснением десны при незначительном количестве налета;

- возникновение резистентных к лечению форм пародонтита;

- язвенно-некротический гингивит;

- появление очагов грибковых и герпесо-лишайных инфекций;

- неопластические образования (саркома Капоши, лимфома Non-Hodgkin, лимфома Буркитта, папиллома);

- лейкоплакия, часто в бородавчатой форме.

Изменения тканей пародонта при некоторых генетических заболеваниях:

- Синдром Папийона-Лефевра - редкая, передаваемая по аутосомно-рецессив-ному типу форма гиперкератоза, проявляющаяся, преимущественно, на поверхностях рук и стоп в сочетании с тяжелыми формами пародонтита. В связи с прогрессирующей деструкцией костной ткани альвеолярного отростка молочные и постоянные зубы выпадают за короткий промежуток времени. При общесоматических системных заболеваниях гингивит протекает с ярко выраженной гиперемией десен.

- Синдром Дауна (трисомия 21), причиной которого является аутосомальная аномалия хромосомы (трисомия по 21 -й паре хромосом), вследствие чего возникают нарушения умственного развития, задержка роста, сердечнососудистые заболевания, ротовое дыхание. Прогрессирующие формы пародонтита вначале возникают в области резцов нижней челюсти, затем на резцах и молярах верхней челюсти. В качестве этиологических факторов пародонтита, наряду с неудовлетворительным состоянием гигиены полости рта и наличием ротового дыхания, рассматривают нарушения хемотаксиса нейтрофильных грануло-цитов.

- Синдром Олбрапта - форма Osteo-dystrophia fibrosa unilateral is, при которой могут проявляться нарушения пигментации кожи и преждевременное половое созревание. Osteodystro-phia fibrosa unilateralis представляет собой нарушение развития костной ткани, при котором костный мозг замещается бедной клетками, волокнистой соединительной тканью. Заболевание начинается между 5 и 15 годом жизни и сопровождается болями и спонтанными переломами костей.

- Синдром Rathbun (гипофосфатазия) -передающееся по аутосомно-рецессивному типу заболевание, заключающееся в недостатке щелочной фосфа-тазы, что приводит к тяжелым расстройствам минерализации скелета и преждевременной потере зубов.

Гиперпластические формы

Гиперплазией называют объемное разрастание ткани в результате увеличения числа клеток данной ткани. Под гипертрофией понимают разрастание ткани в результате увеличения размера клеток ткани.

Фиброзная гиперплазия десны - генерализованное или ограниченное фиброзное утолщение десневой ткани. Вначале в фиброзно утолщенной десневой ткани отсутствуют видимые клинические признаки воспаления, однако в дальнейшем, в связи с образованием ложных карманов, они могут возникать.

Гиперплазированная десна на ощупь твердая, нормальной или бледной окраски с пятнистой, иногда незначительно гранулированной поверхностью. Вначале заболевания при зондировании или касании к поверхности гиперплази-рованной десны, кровоточивость отсутствует.

При идиопатической фиброзной гиперплазии десны встречается генерализованная или локализованная форма заболевания в разном возрасте. Причины развития гиперплазии десен неизвестны. Предполагается наследственная передача этой болезни.

Гиперплазия десен, вызванная воздействием лекарственных препаратов, может проявляться как симптом, возникающий в результате приема отдельных лекарственных препаратов (фенитоина, циклоспорина А, нифедипина):

- Гиперплазия, вызванная фенитои-ном\ фенитоин (Dilantin*) применяется для лечения эпилепсии, предотвращает возникновение припадков или снижает их интенсивность при большинстве ее форм. Одним из побочных действий фенитоина является стимуляция пролиферации десневой ткани, начинающейся в области межзубных сосочков и охватывающей, преимущественно, вестибулярные участки десен передних зубов. Вызванная фенитоином гиперплазия возникает лишь при приеме больших доз препарата. При регулярной гигиене полости рта клинические проявления этой формы гиперплазии менее выражены.

- Гиперплазия, вызванная циклоспорином А: циклоспорин А является препаратом, угнетающим иммунную систему и назначается при операциях трансплантации человеческих органов. Степень гиперплазии десен прямо пропорциональна принятой дозе препарата. При регулярной гигиене полости рта интенсивность процесса существенно снижается.

- Гиперплазия, вызванная нифедипином: нифедипин (Adalat*) является антагонистом кальция, его назначают при сердечно-сосудистых заболеваниях и гипертонической болезни.

Эпулиды - это локализованное доброкачественное образование десен узловатой формы, встречающееся в области пародонта одного или нескольких зубов. Они характеризуются различной клинической и гистологической картиной. В качестве причин их возникновения предполагают механическое или воспалительное раздражение соответствующих участков пародонта. Различают следующие формы эпулидов:

- Epulis granulomatosa (гранулематоз-ный эпулис).

- Epulis gigantocellularis (гигантоклеточ-ный эпулис). Поскольку при удалении этой разновидности эпулидов часто наблюдают повышенную склонность к возникновению рецидивов, при удалении гигантоклеточного эпулиса рекомендуют провести освежение подлежащей костной ткани.

- Epulis fibrosa (фиброзный эпулис).

Травматические формы

Травмы десен могут быть механическими, химическими или термическими. Наиболее частой причиной механических повреждений тканей пародонта является неправильная техника чистки зубов со слишком сильным механическим воздействием зубной щетки на поверхность зуба и пародонта. Химические травмы могут возникать как результат несовместимости тканей пародонта с различными стоматологическими материалами или вследствие контакта участков пародонта с продуктами питания, вызывающими эрозии. Термином "травма периодонталь-ной связки" (окклюзионная травма) обозначают воспалительное разрушение глубоких слоев удерживающего аппарата зуба вследствие травматического воздействия.

Инволюционные формы

Под понятием "инволюция" понимают обратное развитие (регресс) ткани или органа.

Рецессия пародонта - ограниченный оральной и/или вестибулярной поверхностью корня зуба регресс тканей пародонта без клинических признаков воспаления. На вестибулярной, реже оральной, поверхности зуба появляется обнаженная поверхность корня. Межзубные сосочки и межкостные перегородки, а также глубина десневой борозды при этом не изменяются. Клинические признаки воспаления десневой ткани отсутствуют, но в ряде случаев на десне могут образоваться гирляндовидные утолщения Маккола. Зубы с рецессией пародонта устойчивы. Предвестником начинающегося процесса часто является образование расщелины Штильмана.

Рецессию пародонта могут вызвать следующие этиологические факторы:

- расхождения краев и фенестрация преимущественно тонкой вестибулярной кости;

- наличие оголенных корней;

- неправильная техника чистки зубов (в горизонтальном направлении слишком сильное надавливание щетки на поверхность зуба и пародонт), чистка щеткой со слишком жесткой щетиной или высокоабразивной зубной пастой;

- надавливание на ткани пародонта со стороны губ в результате слишком высокого прикрепления уздечки к десне;

- слишком узкая десна;

- челюстно-ортодонтические перемещения зубов в вестибулярном направлении;

- чрезмерная нагрузка на зубы в результате функциональных нарушений (нарушений артикуляции, бруксизма).

Различают единичные и генерализованные рецессии пародонта Единичные пародонтальные рецессии - это рецессии пародонта в области одного или нескольких зубов.

При генерализованных пародонтальных рецессиях поражаются почти все зубы прикуса.

Под атрофией альвеолярной кости понимают не связанную с воспалением потерю костной ткани альвеолярного отростка челюсти.

Поверхности корней пораженных зубов обнажены со всех сторон. Клинические признаки воспаления десен отсутствуют, глубина зондирования десневой борозды - в пределах нормы. В качестве позднего симптома при развившихся стадиях может наблюдаться повышенная подвижность зубов. Атрофия альвеолярной кости свидетельствует преимущественно о физиологической старческой атрофии.

стоматология | стоматология москвы | клиника стоматологии | институты стоматологии | стоматологические клиники москвы | институт стоматологии москва | стоматологический центр | стоматологический кабинет | детская стоматология | московские стоматологии | нии стоматологии |