Первичный комплекс причин

Зубной налет

Возникновение и течение воспалительных заболеваний пародонта, в первую очередь, обусловлено воздействием микроорганизмов зубного налета.

Зубной налет представляет собой мягкий, структурированный, прикрепленный к поверхности зуба налет, который невозможно смыть водой.

Термином Materia alba (белый налет) обозначают отложения на зубах и десне, которые в отличие от налета, смываются водой. Белый налет представляет собой беловатую неструктурированную массу, состоящую из бактерий, лейкоцитов и остатков эпителия.

Другими разновидностями беловатых отложений являются застрявшие остатки пищи. Хотя эти отложения сами по себе не являются патогенными, однако они представляют собой благоприятные места для скопления налета.

Результаты контрольных исследований по установлению влияния налета на возникновение воспалительных процессов в тканях пародонта свидетельствуют о том, что при отсутствии гигиенического ухода за полостью рта уже через трое суток обнаруживаются первые признаки воспаления десен, а через 5-7 дней появляются симптомы острого или хронического гингивита.

Эксперименты на животных показа-ли,что при наличии налета в очаге воспаления в течение длительного периода гингивит может перерасти в пародон-тит - воспалительное заболевание удерживающего аппарата зуба, сопровождающееся разрушением костной ткани альвеолярных отростков челюстей.

Налет, локализующийся над десной, определяют как наддесневой налет.

Если десна в норме, то налет представляет собой тонкослойное зубное отложение, состоящее на 75% из частично анаэробных кокков и палочек.

Наддесневой налет, распространившийся на десневую борозду, называют поддесневым налетом, состав и структура которого отличается от наддеснево-го. Бедная кислородом среда поддеснево-го налета способствует развитию анаэробных микроорганизмов. В видовом составе микрофлоры поддесневого налета при здоровом пародонте преобладают неподвижные микроорганизмы (кокки и т. п.). При этом соотношение между подвижными и неподвижными микроорганизмами составляет 40-49:1. При воспалении пародонта в поддесневом налете возрастает количество веретенообразных и нитевидных микроорганизмов, подвижных палочек, спирохет. Соотношение неподвижных и подвижных бактерий составляет 1:1-3. Поддесневой налет состоит из прикрепленной к зубной поверхности структурированной части налета и свободно расположенного бактериального слоя. Метаболизм в бактериях поддесневого налета осуществляется при участии десневой жидкости. С возрастанием глубины пародонтального кармана количество свободно расположенного бактериального налета увеличивается. Считают, что развитие воспалительного процесса в пародонте связано с влиянием грамотрицательных микроорганизмов.

Прикрепленная к зубной поверхности часть поддесневого налета может обыз-вествляться и образовывать зубной камень. В связи с наличием в его составе компонентов крови поддесневой зубной камень имеет темную окраску, его твердость превышает твердость наддесневого зубного камня и его удаление затруднено.

Несмотря на шероховатую поверхность, как поддесневой так и наддесне-вой зубной камень не способствуют возникновению воспалительных процессов в пародонте.

Однако зубной камень является ретен-Ционной поверхностью для микроорганизмов. Тщательное исследование состава налета при различных заболеваниях

свидетельствует, что патогенность налета зависит от видового состава микроорганизмов и продуктов их метаболизма.

Пародонтопатогенные бактерии налета обладают свойствами, способными ускорять деструкцию тканей пародонта. Ферменты, продуцируемые бактериями налета, разрушают внутриклеточное вещество или коллагеновый опорный каркас, способствуя проникновению микроорганизмов в пародонтальные ткани. Среди основных ферментов следует выделить коллагеназу, гиалуронидазу, хон-дроитинсульфатазу и различные виды протеаз.

Кроме этого, непосредственно поражают ткани пародонта и конечные продукты обмена веществ бактерий, в частности аммиак, индол, сероводород. Некоторые из этих продуктов могут в дальнейшем утилизироваться другими бактериями, что влияет на состав налета.

Различные бактерии вырабатывают специфические токсины, которые делят на эндо- и экзотоксины. Эндотоксины представляют собой липополисахариды из стенок грамотрицательных микроорганизмов, обладающие способностью индуцировать интенсивную воспалительную защитную реакцию. Экзотоксины -это выделенные бактериями антигены, к которым относят также лейкотоксин, стимулирующий распад полиморфноядерных гранулоцитов.

Воспалительные заболевания пародонта длительное время рассматривались как следствие неспецифического инфицирования бактериями налета (гипотеза о неспецифическом инфицировании налетом). Исходили из того, что состав налета определяет особенности воспалительных процессов в пародонте.

Открытие специфических видов бактерий, в сочетании с определенными формами воспалительных реакций, дало основания предположить, что имеет место специфическая инфекция (специфическая гипотеза налета) в соответствии с постулатами Коха. В конце прошлого столетия Роберт Кох сформулировал четыре постулата, заключающиеся в том, что некоторые инфекции зависят от присутствия определенных изолированных микроорганизмов и их перенос в другой организм вызывает аналогичное заболевание. Таким образом, особая гипотеза о происхождении зубного налета утверждает, что его состав имеет решающее влияние на вид заболевания. Сегодня считают, что при определенных формах па-родонтита специфичность бактерий стимулируется тем, что находящиеся в налете бактерии развиваются под эгзоген-ным или эндогенным влиянием и вытесняют другие бактерии.

Поэтому воспалительные заболевания пародонта теперь рассматривают как оппортунистическую инфекцию, зависящую не только от присутствия патогенных микроорганизмов, но и от среды, способствующей их размножению (например, анаэробная ниша, изменения ре-зистентности хозяина). Присутствие определенных стабилизирующих видов бактерий налета рассматривается как возможная причина пародонтальной деструкции. К возможным патогенам относятся: Actinobacillus actinomycetem comitans, Bacteroides forsythus, Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum, Por-phyromonas gingivalis, Selenomonas sp., Prevotella intermedia и спирохеты.

К предположительным стабилизаторам причисляют: Actinomyces sp., Streptococcus mitis, Streptococcus sanguis II, Veil-lonella parvula, Capnocytophaga ochracea.

Патогенез воспалительных пародонтопатий

Обусловленный налетом, генез воспалений пародонта, гистологически происходит в четыре фазы. По Page и Schroder различают такие поражения:

- начальное;

- раннее;

- открытое;

- прогрессирующее.

Начальное и раннее поражение клинически проявляются острым гингивитом, открытое поражение - хроническим гингивитом. Прогрессирующее поражение представляет собой переход от хронического гингивита к пародонтиту. Следует учитывать, что при значительном образовании налета хронический гингивит не

всегда переходит в пародонтит. Существует мнение, что кроме образованного налета, на развитие воспалительных паро-донтальных заболеваний влияют и другие (частично не выясненные) факторы. Одновременно могут проявляться различные формы поражений тканей порадонта. Так, здоровый пародонт может быть расположен рядом с пародонтом в состоянии тяжелой деструкции.

Начальное поражение пародонта развивается из клинически здоровой десны в течение двух-четырех дней после появления налета. Это состояние полностью обратимо. Начальное поражение пародонта характеризуется: острой воспалительной реакцией сосудистого сплетения под сулькулярным эпителием. Вследствие выброса вазоактивных медиаторов (гистамин, серотонин) связи между эндотелиальными клетками нарушаются и усиливается проницаемость сосудов.

Одновременная дилатация сосудов и повышенный кровоток вызывают:

- Развитие отека тканей десны.

- Усиление образования экссудата в зу-бодесневой борозде.

- Повышение миграции лейкоцитов в краевой эпителий и зубодесневую борозду.

- Появление серопротеинов, особенно фибрина в зубодесневой жидкости.

- Нарушение околодосудистого коллагена.

- Разрыхление коронковой части суль-кулярного эпителия и частичное его разрушение. Из-за выраженного отека десны возникает поддесневое пространство, в котором образуется наддесневой зубной камень.

Раннее поражение паронима.

Развивается в течение 14 дней при отсутствии лечения начального поражения. Наряду с ярко выраженными характерными признаками начального поражения, оно имеет следующие дополнительные признаки:

- Скопление защитных клеток в инфильтрате соединительной ткани десны, непосредственно примыкающей к сулькулярному эпителию. Инфильтрат содержит 70-90% лимфоцитов и 7-16% активированных макрофагов.

- Цитопатическое изменение фибробла-стов, которое является результатом взаимодействия с лимфоцитами.

- Дальнейшее поражение коллагеновых и циркулярных волокон. Потеря коллагена, по сравнению со здоровой со-

единительной тканью, составляет приблизительно 70%. - Начинающаяся пролиферация суль-кулярного эпителия латерально в соединительную ткань с образованием эпителиальных сетчатых валиков.

Открытое поражение пародонта

У взрослых развивается в течение нескольких недель после раннего поражения и может быть полностью обратимым при надлежащей гигиене полости рта.

Оно всегда связано с наличием поддес-невого налета.

Другие признаки поражения:

- преобладание В-лимфоцитов при отсутствии признаков атрофии кости;

- появление внесосудистых иммуноглобулинов в соединительных тканях и сулькулярном эпителии;

- почти полный лизис соединительной опорной ткани;

- апикально и латерально направленная пролиферация сулькулярного эпителия.

Воздействие поражающих факторов способствует образованию ограниченного десной патологического кармана глубиной 2-3 мм, и превращению сулькулярного эпителия в эпителий пародон-тального кармана. Точные механизмы отделения сулькулярного эпителия от зуба, в связи с развитием налета в под-десневом пространстве, изучены недостаточно.

Прогрессирующее поражение

представляет собой деструктивный процесс в тканях пародонта. Соблюдая только меры по уходу за полостью рта при этой форме патологии уже невозможно достичь восстановления разрушенных тканей. Воспалительные деструктивные процессы протекают неравномерно, наблюдаются периоды острого и хронического течения.

Кроме видимых изменений тканей пародонта, отмечают следущие признаки: ~ Распространение поражения на альвеолярную кость и периодонт с деструкцией костной ткани. При этом межзубная костная ткань поражается раньше и чаще, чем костная ткань со щечной, язычной или межкорневой стороны.

- Постоянная потеря коллагена под сулькулярным эпителием или эпителием карманов с одновременным фиброзом соединительной ткани десен.

- Появление цитопатически измененных плазматических клеток, отсутствие фибробластов.

- Формирование пародонтального кармана.

- Превращение глубинных слоев костного мозга в фиброзную соединительную ткань.

- Обширная воспалительная и иммунологическая реакция ткани.

Защитная реакция организма человека

Воспалительные изменения тканей пародонта рассматривают как защитную реакцию человека. Возникающие механизмы, действуя продолжительное время, способствуют развитию деструктивных изменений.

Реакция сосудов и неспецифическая защита. Острое воспаление характеризуется повышением проницаемости сосудов и неспецифической антибактериальной защитой посредством лейкоцитов. Сосудистую реакцию расположенного под сулькулярным эпителием сосудистого сплетения вызывают субстанции, которые диффундируют из плазмы крови или выбрасываются медиатор-ными клетками.

Вследствие повышенной проницаемости сосудов увеличивается поток сулькуляр-ной жидкости, усиливается миграция лейкоцитов, полиморфноядерных нейтрофиль-ных гранулоцитов (PMN-гранулоцитов).

PMN-гранулоциты обладают способностью фагоцитировать или девитали-зировать микроорганизмы, поглощать остатки разрушенных клеток. Распознание и принятие этих субстанций облегчается опсонинами (антитела, комплементарные частицы), локализующимися на поверхности субстанций, предназначенных для усвоения. PMN-гранулоциты имеют особые рецепторы для соединения с опсонинами. В их цитоплазме содержатся лизосомы с различными энзимами и антибактериальными субстанциями.

При фагоцитозе микроорганизма после его усвоения лизосомальными энзимами происходит высвобождение ферментативных субстанций, например, коллагеназы в окружающие ткани, что может вызвать деструкцию тканей.

Целенаправленную миграцию гранулоцитов к антигену определяют как.хемотаксис. Гранулоцитам сопутствуют эндогенные и экзогенные хемотаксические факторы. К экзогенным хемотаксическим факторам относят высвобожденные бактериями пептиды, к эндогенным - кинины, простагландины, лейкотриены, лимфокины, комплементарные частицы, фрагменты фибрина и коллагена. Хемотаксис PMN-гранулоцитов может ограничиваться факторами, которые выделяются actinobacillus Actinomycetem comitans, Prevotella melaninogenicus и другими грамотрицательными бактериями.

Кроме того, нарушение хемотаксиса и фагоцитоза у PMN-гранулоцитов наблюдается при различных общих заболеваниях (диабет, нейтропения, синдром Chediak-Higashi и др.), а также при ювенильном пародонтите (особая форма пародонтита, возникающая в юношеском возрасте).

Специфическая иммунологическая защита. Неспецифическая защитная реакция влияет не на все антигенные субстанции. Поэтому часто дополнительно активируют специфическую систему иммуной защиты, которую подразделят на гуморальную и клеточную системы. Ответственные за деятельность обеих систем В- и Т-лимфоциты продуцируются стволовыми клетками костного мозга.

В-лимфоциты гуморальной системы созревают вследствие контакта антигена

с клетками плазмы, продуцирующими специфические антитела, т. е. иммуноглобулины различных классов. Различные микроорганизмы отличаются способностью стимулировать В-лимфоциты к образованию иммуноглобулинов. С помощью этой т. н. поликлональноп активации В-лимфоцитов, Т-лимфоциты выделяют лимфокины, которые могут вызвать последующие воспалительные реакции и резорбцию кости. Иммуноглобулины обладают различными функциями. Иммуноглобулины класса IgG прикрепляются к бактериям (опсонизация) и способствуют их фагоцитозу лейкоцитами. Выделяемые со слюной slgA замедляют прикрепление бактерий к эпителию полости рта. Направленные против определенных антигенов IgE могут прикрепляться к тучной клетке или базофильным гранулоцитам. При вторичном контакте с антигеном происходит дегрануляция клеток, а также выделение гистамина и гепарина, что вызывает реакцию сосудов. Кроме этого, для привлечения эозинофильних лейкоцитов может высвобождаться хемотаксический фактор (ECF). В результате реакции иммуноглобулинов классов IgG и IgM с антигеном образуются комплексы антиген - антитело. Антигены можно нейтрализовать агглютинацией и преципитацией комплексов. Комплексы антиген-антитело могут активировать комплементарную систему.

Комплементарная система - это комплекс из 17 различных протеинов, содержащихся в сыворотке крови. Ее активация иммунным комплексом вызывает каскад взаимодействия протеинов. Отдельные факторы при этом расщепляются на большие или меньшие осколки. Промежуточные или окончательные продукты могут, например, повышать проницаемость сосудов (фактор С1), вь1" зывать хемотаксис нейтрофильных гранулоцитов (СЗа, С5а, С5Ь67), способствовать опсонизации и фагоцитозу бактерий o (СЗЬ, С5Ь), повышать проницаемость сосудов, высвобождая гистамин из тучных клеток (СЗа, С5а), активировать В-лимфо-Циты или вызывать лизис эритроцитов и грамотрицательных бактерий. Классический каскад имеет латентный период 5-7 дней. Он может сокращаться посредством определенных комплексов антиген-антитело или эндотоксинов грамотрицательных бактерий, прямой активацией фактора СЗ. Поэтому альтернативному механизму (байпас-активация, пропердин-механизм)ускоряется воспалительная реакция.

При клеточном иммунном ответе контакт Т-лимфоцитов с особым антигеном ведет к активации Т-лимфоцитов. Активированные Т-лимфоциты выбрасывают лимфокины, которые обладают различными функциями:

- хемотаксическое предотвращение миграции, активация или ингибирова-ние макрофагов;

- регуляция продуцирования антител В-лимфоцитами;

- регуляция пролиферации Т-лимфоцитов;

- хемотаксическое предотвращение миграции PMN-гранулоцитов;

- регуляция пролиферации фиброблас-тов и синтеза коллагена;

- активация остеокластов;

- неспецифический цитолиз клеток-хозяев (лимфотоксин);

- предотвращение размножения вируса (интерферон).

Т-клетки-помощники поддерживают гуморальный иммунный ответ В-лимфоцитов. Регуляция Т-клеток-помощников происходит с помощью фактора, продуцируемого Т-клеткой-супрессором. Цито-токсические клетки-киллеры могут убивать чужеродные или инфицированные вирусом клетки.

Медиаторы воспалительной реакции.

Кроме вышеперечисленных медиаторов (гистамин, серотонин, лимфокины) на пародонтальную воспалительную реакцию влияют простагландины, лейкотриены, брадикинин и интерлейкины.

Простагландины - это дериваты арахидоновой кислоты, которые синтезируются различными клетками (макрофагами, эозинофильными гранулоцитами, фибробластами и т.д.). Известны различные классы простагландинов, продуцирование которых стимулируется гистамином и серотонином, а замедляется ацетилсалициловой кислотой.

Функции простагландинов:

- расширение сосудов;

- повышение проницаемости сосудов;

- регуляция агрегации тромбоцитов;

- стимуляция остеокластов;

- индуцирование температуры и боли. Лейкотриены также, как и простагландины, являются дериватами арахидоновой кислоты. Они синтезируются тучными клетками и базофильными гранулоцитами. Относящаяся к ним slow reacting анафилактическая субстанция (SRS-A) отличается способностью повышать проницаемость сосудов превышающей гистамин в тысячу раз.

Брадикинин образуется в плазме в результате расщепления кининогена калликреином. Он повышает проницаемость сосудов и обуславливает возникновение боли.

Интерлейкины - иммунорегулятор-ные протеины, отличающиеся многочисленными функциями:

- Интерлейкин-1 (IL-1) синтезируется макрофагами, фагоцитировавшими антигены, стимулирует активность остеокластов. IL-1 прикрепляется к Т-лимфоцитам и индуцирует образование рецепторов для интерлейкина-2 (IL-2).

- Интерлейкин-2 вырабатывается лимфоцитами в контакте с антигеном. Соединение IL-2 с IL-2-рецепторами вызывает митотическую активность Т-лимфоцитов.

- IL-1 и IL-2 регулируют созревание и митотическую активность В-лимфоцитов.

16.2 Вторичный комплекс причин.

Вторичные причины обособленно не могут вызвать воспалительной реакции пародонта. Но они способствуют ретенции зубного налета или воздействию механизмов первичного комплекса причин. Различают локальные и системные факторы.

Локальные факторы

Наддесневой и поддесневой зубной налет рассматривают как попытку организма инактивировать пародонтопатогенные бактерии посредством минерализации. Шероховатая поверхность зубного камня одновременно стимулирует ретенцию бактерий. Минерализованный слой облегчает проникание налета в глубокие пришеечные участки.

Кроме того, определенное расположение зубов, т. е. скученность, смещение и подвижность, могут ограничивать самоочищение зубов и усложнять их чистку. Также невыясненным остается вопрос, является ли анормальная окклюзия пародонтопатогенным фактором.

Открытые кариозные полости являются бактериальным резервуаром и способствуют отложению налета.

При ротовом дыхании из-за недостаточного антибактериального действия сулькулярной жидкости и слюны, а также очищающей функции слюны налет накапливается в первую очередь на зубах верхней челюсти. В условиях недостаточной гигиены полости рта стимулируется развитие воспалительных заболеваний пародонта.

Строение мягких тканей также вли-ет на состояние зубов. Уздечки и мышечные связки, которые прикрепляются к десне или к межзубным сосочкам, могут вызвать отделение десен от зубов. Вследствие этого возникают углубления, способствующие накоплению налета. Достаточная ширина кератинизированной десны стимулирует устойчивость паро-донтального удерживающего аппарата к механическим (чистка зубов, прием пищи) и патогенным влияниям. Гиперплазия десен первично не связана с микроорганизмами, но создает условия для накопления налета.

Поверхности некачественных пломб и протезов - это места отложения остатков пищи и бактериального налета. Слишком большая площадь апроксимальных контактов приводит к вытеснению сосочков и затрудняет поддержание надлежащего уровня гигиены межзубных промежутков. Неправильно сформированные апроксимальные контакты способствуют закреплению в межзубных промежутках волокнистых частиц пищи, на которых могут накапливаться бактерии. В недостаточно контурированных зубах размельченные частицы пищи соскальзывают с поверхности зубов и раздражают десна.

Нефизиологическое воздействие окклюзионных сил на зуб вызывает окклюзионные травмы. Как результат адаптации удерживающего аппарата зуба к травматической окклюзии наблюдаются гистологические изменения периодонтальной связки и костной ткани альвеолярного отростка (тромбозы, кровоизлияния, дистрофические изменения гиалина), что вызывает повышенную подвижность зуба. При рентгенологическом обследовании обнаруживают расширение периодонтальной щели, нарушение целостности кортикальной пластинки альвеолярной кости и остеолиз в пришеечном участке альвеол. После устранения травматического воздействия структуры пораженных участков пародонта восстановливаются. Окклюзионная травма не вызывает воспалительные изменения пародонта. Спорным является также утверждение, что при воспалении, окклюзионная травма увеличивает интенсивность разрушения тканей пародонта.

Возникновению зубного налета способствует неправильный режим и характер питания, особенно прием кариесогенных продуктов в промежутках между основными приемами пищи.

Патологические изменения пародонта, как десневые и пародонтальные карманы, представляют собой углубления, затрудняющие проведение гигиенических мероприятий полости рта.

Консистенция слюны, ее количество и состав (наличие иммуноглобулинов, лейкоцитов) влияют на такие функции слюны, как омывание и очистка полости рта, антибактериальное действие.

Результаты многочисленных исследо ваний показали, что у курящих, по сравнению с некурящими, наблюдается более интенсивное образования налета и большая частота разных форм гингивита, что объясняется снижением функции лейкоцитов слюны.

стоматология | стоматология москвы | клиника стоматологии | институты стоматологии | стоматологические клиники москвы | институт стоматологии москва | стоматологический центр | стоматологический кабинет | детская стоматология | московские стоматологии | нии стоматологии |