Этиология пульпитов

Воспаление пульпы вызывают различные естественные или ятрогенные факторы. По этиологическому признаку различают:

- инфекционный пульпит;

- травматический пульпит;

- ятрогенный пульпит.

10.5.1 Инфекционный пульпит

Инфекционный пульпит возникает вследствие кариеса.

Заболевания пародонта реже способствуют возникновению пульпита. Причиной возникновения пульпитов также может быть подверженность дентина истиранию или эрозии эмали зуба.

Первую реакцию пульпы гистологически различают уже при глубоком кариесе эмали. Обычно первая реакция комплекса пульпа-дентин происходит лишь в случае поражения кариесом дентина и при доступе к пульпе через дентинные канальцы. Если кариес не распространился на

пульпу, ее раздражение вызывают бактериальные продукты. При глубоком кариесе, достигающем пульпы, реакция пульпы направлена непосредственно против проникающих в ткань бактерий. Поражение полости зуба бактериями возможно только при возникновении в пульпе некротических участков. Роль бактерий и бактериальных продуктов в возникновении пульпитов доказана экспериментально.

При бактериальном поражении дентина различают два участка:

- на первом, вблизи пульпы, преобладают грамположительные молочные бациллы и палочки;

- на втором - смешанные бактерии. Через дентинные канальцы в пульпу проникают энзимы, эндотоксины, полисахариды, пептиды, соматические антигены, митогены, хемотоксины, иммунные ком-ппексы, органические кислоты и др. Определенная роль отводится обнаруженным в пульпе компонентам слюны или разрушенного твердого вещества зуба.

На это раздражение комплекс пульпа-дентин реагирует следующим образом:

- в слое дентина возникает тубулярный склероз;

- на границе пульпа-дентин образуется третичный дентин;

- в пульпе развивается воспаление.

В слое дентина вследствие склеротизации лен тинных канальцев увеличивается количество околотубулярного дентина и канальцы сужаются. Внутритубуляр-ное осаждение кристаллов фосфата кальция (апатита, октафосфата кальция) вызывает полную закупорку дентинных канальцев.

Уже на ранних стадиях пульпита при наличии соответствующего раздражителя может образоваться третичный дентин. Если кариозный процесс распространился до области третичного дентина, то благодаря его неравномерности, скле-ротизация исключается.

Первые изменения в пульпе происходят в слое одонтобластов и на периферическом участке пульпы. Количество и величина одонтобластов уменьшается, их структура разрушается. Дальнейшее протекание воспаления соответствует вышеизложенному и носит индивидуальный характер.

Подверженность дентина в полости рта истиранию, эрозии или гингивальным рецессиям только в редких случаях приводит к возникновению пульпита. Возможно, что бактерии или бактериальные продукты через дентинные канальцы проникают в пульпу и вызывают слабую воспалительную реакцию. Как правило, этому препятствует склерозирование и образование третичного дентина.

Травматический пульпит

Травматические повреждения зубов, в зависимости от тяжести травмы, приводят к возникновению пульпита или некрозу пульпы. Трещины или сколы эмали не вызывают значительной реакции, но при подобной травме дентина и проникании бактерий в пульпу может возникнуть манифестированный пульпит. Наибольшая опасность развития пульпита существует при образовании открытого доступа к пульпе. При обычных повреждениях коронки (без вскрытия полости пульпы) и в тяжелых случаях (при обнажении дентинных канальцев) возникает острый пульпит и посттравматический некроз пульпы. При более сложных повреждениях коронки после вскрытия полости пульпы и ее травмы моментально образуется сгусток крови, который является идеальной питательной средой для бактерий. Уже через 24 часа в пульпе возникают симптомы острого воспаления, в отдельных случаях полный некроз пульпы можно констатировать через неделю.

В любом случае вид стоматологического лечения определяется объемом поражения и временем с момента травмирования. Перелом корней вне контакта с полостью рта после образования сгустка крови и временного воспаления пульпы спонтанно заживает.

При обширном смещении фрагментов коронки зуба следует учитывать возможность прекращения кровоснабжения с последующим развитием ишемического некроза.

Аналогичные явления происходят при контузии или вывихе зубов. В результате обширного повреждения кровеносных сосудов в периапикальной области прекращается циркуляция крови и наступает полный ишемический некроз пульпы. При отсутствии инфекции данное состояние может сохраняться длительное время.

Наиболее благоприятный клинический прогноз для пульпы имеется при наличии зубов с незаконченным ростом корней, поскольку в этом случае при оптимальных условиях возможна реваску-ляризация пульпы.

Ятрогенный пульпит

Препарирование кариозной полости или пломбирование жизнеспособных зубов могут вызывать раздражение пульпы. Объективная оценка воздействия в большинстве случаев затруднительна, так как подлежащие лечению зубы давно поражены кариесом.

Раздражение, возникающие при стоматологических вмешательствах, имеет физическое или химическое происхождение.

К физическим причинам относят:

- препарирование кариозной полости;

- высушивание кариозной полости;

- воздействие холодом или теплом в целом

- механическое внесение пломбировочного материала или получение оттиска.

К химическим причинам относят использование средств для очистки и высушивания, а также антисептической обработки корневых каналов, лаков, материалов для прокладок, протравливания твердых тканей, адгезивных систем и пломбировочных материалов.

Особенно часто повреждается пульпа при обработке зуба под искусственную коронку или препарировании кариозной полости, вредное воздействие оказывает также вибрация, чрезмерное давление, повышение температуры, высушивание дентина.

При препарировании дентина нередко вскрывают обширные участки дентин-ных канальцев. В результате разрыва отростков одонтобластов освобождаются медиаторы воспаления, которые вызывают сосудистую реакцию в пульпе.

Недостаточное охлаждение водой при препарировании приводит к перегреванию и пересыханию дентина. Так как дентин является плохим проводником тепла, то изменение температуры на участке дентинной стенки полости зуба в зависимости от толщины оставшегося дентина будет значительно ниже, чем температура, воздействующая снаружи. При сухом препарировании кариозной полости температура в пульпе может повыситься на 2-3° С. Известно, что уже при повышении температуры приблизительно на 10° С возникают необратимые повреждения пульпы, т. е. некроз. Особое значение следует придавать высушиванию дентина. В результате обезвоживания и изменения давления в дентинных канальцах ядра одонтобластов могут всасываться в канальцы и этот процесс часто называют аспирацией одонтобластов. При отсутствии значительных повреждений возникающая воспалительная реакция пульпы обычно является обратимой.

Некоторые стоматологические материалы вызывают раздражение пульпы, причем длительность и интенсивность раздражающего воздействия, толщина и состояние слоя оставшегося дентина влияют на степень повреждения. При наличии тонкого слоя дентина дна полости не следует применять химически активные средства очистки, асептической обработки и высушивания. Широко известна биологическая совместимость классических материалов для прокладок (цинкок-сид-фосфатцемент) и материалов для пломбирования (амальгама), однако воздействие таких изменяющих оттенок зубов материалов, как композиты и стекло-иономерные цементы, изучено недостаточно. Поэтому не следует использовать неиспытанные материалы, а для защиты пульпы целесообразно применять материал с достаточно изученными свойствами.

стоматология | стоматология москвы | клиника стоматологии | институты стоматологии | стоматологические клиники москвы | институт стоматологии москва | стоматологический центр | стоматологический кабинет | детская стоматология | московские стоматологии | нии стоматологии |