Патогенез пульпита

Механизм развития пульпита подобен любому другому воспалению ткани.

В начальной клеточной фазе в пульпе преобладают нейтрофильные гранулоци-ты. Лимфоциты, макрофаги и клетки плазмы крови включаются в процесс тогда, когда воспаление переходит в хроническую форму.

Сосудистая фаза характеризуется расширением сосудов, повышенной проницаемостью капилляров и накоплением жидкости в воспаленной ткани. Перемещение лейкоцитов из сосудов в очаг воспалительной реакции регулируется функционально-химическими факторами. Устранение раздражителя воспаления в ранний период воспаления способствует излечению.

При сохранении этиологического фактора воздействия в очаг воспаления поступает большее количество нейтрофиль-ных гранулоцитов. Эти клетки обладают непродолжительной жизнеспособностью. В результате их гибели выделяются токсические клеточные компоненты и про-теолитические ферменты, которые способны разрушать другие клетки, волокна соединительной ткани, основное вещество пульпы. Вследствие интенсивного разрушения ткани образуется гной.

При медленном течении воспалительного процесса может образоваться гнойной абсцесс. Возможность выздоровления на этой стадии маловероятна.

При переходе воспаления из острой стадии в хроническую исключается влияние нейтрофильных гранулоцитов, возрастает роль лимфоцитов, макрофагов и клеток плазмы.

Лимфоциты передают гуморальную и иммунную реакцию посредством клеток.

Антигенные вещества в пульпе образуют скопления и фагоцитируются макрофагами.

Лимфоциты и макрофаги вследствие цитотоксической активности или образования цитокинов способствуют разрушению тканей, т. е. иммунная реакция усугубляет воспалительные процессы пульпы. Разрушение тканей при хроническом воспалении повышает химиотактическую активность и способствует увеличению количества нейтрофильных гранулоцитов.

Хроническое воспаление достаточно часто обостряется и острая форма многократно возобновляется под действием новых сильных раздражителей.

Таким образом, хроническое воспаление пульпы - это динамический процесс, в который вовлекаются смежные участки пульпы на различных стадиях воспаления.

Поэтому предлагаемое классическое деление пульпитов:

- гиперемия;

- ограниченный и диффузный гнойный пульпит;

- ограниченный и диффузный серозный пульпит, проблематично как с диагностической, так и с патогенетической точки зрения.

Клинически сложно разграничить острУ10 и хроническую стадии воспаления, поскольку они часто протекают одновременно.

При отсутствии лечения воспаление пульпы распространяется по направлению к верхушке, что приводит к некрозу пульпы.

Вследствие спонтанного или травматического вскрытия камеры пульпы возникает сравнительно редко встречающаяся форма пульпита - открытый язвенный пульпит (pulpitis chronica ulcerosa aperta), переходящий в пролиферативную форму (pulpitis chronica aperta granulo-rnatosa), или полипы пульпы.

Эта форма воспаления встречается преимущественно в молочных зубах, иногда - в постоянных. Полипы пульпы заполняют полость значительно разрушенного зуба или выходят за ее пределы. Обычно поверхность пульпы покрыта некротическим слоем, но, в случае продолжительного процесса, она может эпи-

телизироваться. Полипы пульпы нечувствительны к боли, а на ранней стадии при механическом раздражении вызывают обильное кровотечение.

стоматология | стоматология москвы | клиника стоматологии | институты стоматологии | стоматологические клиники москвы | институт стоматологии москва | стоматологический центр | стоматологический кабинет | детская стоматология | московские стоматологии | нии стоматологии |